Микоплазмы: представители, особенности строения и метаболизма, систематика. Микоплазмы

Интерес исследователей к микоплазмам определяется, с одной стороны, уникальностью биологии этих мельчайших прокариот, в структурной организации которых присутствуют черты, характерные для клеток высших эукариот, а с другой - связан с практической необходимостью. Многие микоплазмы - возбудители болезней человека, животных, растений. При этом один и тот же вид микоплазм может колонизировать клетки человека, животных и растений.

Микоплазменные контаминации клеточных культур, использующихся в научных исследованиях, могут приводить к ложной интерпретации экспериментальных данных, поскольку микоплазмы способны влиять практически на любой параметр клетки in vitro.

В девятом издании Определителя бактерий Берги все прокариоты распределены по группам, не имеющим таксономического статуса.

Группа 10 - микоплазмы. К ним относятся формы, у которых отсутствует клеточная стенка. Таксономическая значимость этого признака позволила все прокариоты, не имеющие клеточной стенки, выделить в группу, присвоив ей ранг отдела ( табл. 13). В девятом издании Определителя бактерий Берги микоплазмы отнесены к отделу Tenericutes , классу Mollicutes , порядку Mycoplasmatales (от греч. myce - гриб; plasma - плазма).

Отсутствие ригидной клеточной стенки повлекло за собой ряд морфологических, культуральных, цитологических особенностей, присущих этим микроорганизмам. Для них характерен ярко выраженный полиморфизм. В культуре одного вида можно одновременно обнаружить крупные шаровидные тела, мелкие зерна, клетки эллипсовидной, дискообразной, палочковидной и нитевидной формы. Последние могут ветвиться, образуя структуры, подобные мицелиальным. Для микоплазм описаны различные способы размножения: бинарное деление, фрагментация крупных тел и нитей, процесс, сходный с почкованием.

В культурах микоплазм обнаружены формы с наименьшими из всех известных клеточных микроорганизмов размерами. Поэтому вероятно, именно микоплазмы можно считать наиболее простыми самостоятельно воспроизводящимися системами. По проведенным подсчетам теоретически наименьшая структурная единица, способная к самостоятельному воспроизведению на искусственной среде, не может иметь размеры меньше, чем сферическое тело диаметром 0,15-0,20 мкм или нить длиной приблизительно 13 мкм и диаметром примерно 20 нм. Все эти структуры встречаются в культурах микоплазм и, вероятно, могут рассматривать как жизнеспособные репродуцирующиеся формы. По объему генетической информации, содержащейся в геноме, микоплазмы занимают промежуточное положение между Е.coli и Т-фагами .

Микоплазмы (особенно после обнаружения свободноживущих видов) представляют собой группу, чрезвычайно разнобразную с точки зрения физиолого-биохимических особенностей. Эти прокариоты могут расти на искусственных средах разной степени сложности (от простых минеральных сред до сложных органических) или только внутри организма-хозяина, из чего можно заключить, что диапазон их биосинтетических способностей весьма широк. Разнообразны и способы получения микоплазмами энергии. Среди них описаны виды, получающие энергию за счет окисления или сбраживания органических соединений (моно- и полисахаридов), а также, возможно, окисления неорганических соединений железа. Описаны микоплазмы, являющиеся

Опасное воспалительное заболевание легких, вызванное патогенным агентом – это микоплазма пневмония. Рассмотрим особенности болезни и методы ее лечения.

Атипичное поражение слизистой оболочки и всех элементов структуры органов дыхательной системы, вызванное бактерией микоплазма, возникает в 10% случаев всех воспалений. Распространение патогенного микроорганизма происходит воздушно-капельным путем. Инфекционный процесс сформированный под его влиянием характеризуется длительным течением от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Согласно Международной классификации заболеваний 10-го пересмотра МКБ-10, микоплазма пневмония относится к категории X Болезни органов дыхания (J00-J99):

J09-J18 Грипп и пневмония.

• J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках.
  • J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae.

Антропонозное заболевание сопровождается катаральными и респираторными симптомами, выраженной интоксикацией, диспепсией и другими патологиями. Данный вид пневмонии проявляется как в форме спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Имеет сезонные колебания с пиком в осенне-зимний период.

Чем опасна микоплазма пневмония?

Атипичная форма воспаления легких очень часто приводит к тяжелым последствиям, ухудшающим работу всего организма. Рассмотрим детальнее, чем опасна микоплазма пневмония:

• Интоксикация организма продуктами распада болезнетворных микроорганизмов.
• Нарушение функции легких и обмена кислорода.
• Патологии сердечно-сосудистой системы.
• Выраженная дыхательная недостаточность.
• Бронхиальная астма.
• Фиброз, абсцесс легкого.
• Нарушения со стороны центральной нервной системы.

Кроме вышеперечисленных проблем, больной может столкнуться с различными по тяжести побочными реакциями на используемые лекарственные препараты. При правильно составленном плане терапии, выздоровление и курс реабилитации занимают около 6 месяцев.

Структура микоплазмы пневмонии

Микоплазмы представляют собой микробов, живущих в эпителии тканей органов дыхания. Структура данного болезнетворного микроорганизма схожа с хламидиями. Бактерии не имеют крепких клеточных мембран и возможности создавать энергетические связи. Для их существования и размножения необходимы питательные вещества из человеческого организма.

В структуре внебольничных пневмоний респираторный микоплазмоз занимает 5-50%. Болезнь имеет промежуточное положение между бактериями, вирусами, простейшими.

Основные причины легочного микоплазмоза – это заражение бактерией Mycoplasma pneumoniae от больного человека. В норме данный вид болезнетворных микроорганизмов содержится у каждого здорового человека, но при действии определенных факторов он активируется. Чаще всего болезнь возникает из-за таких причин:

• Иммунодефицитные состояния.
• Вредные привычки: курение, алкоголизм, наркомания.
• Декомпенсированный сахарный диабет.
• Хроническая обструктивная болезнь легких.
• Сезонные эпидемии гриппа.
• Бронхит.
• Локальная бронхиальная обструкция.
• Муковисцидоз.
• Бронхоэктазы.

Кроме пневмонии, бактерии могут стать причиной таких заболеваний:

• Острое воспаление верхних дыхательных путей.
• Бронхиальная астма.
• Обострение хронического обструктивного бронхита.
• Различные нераспираторные патологии: отит, энцефалит, перикардит, менингит, гемолитическая анемия.

Инфекционные агенты легко передаются воздушно-капельным путем как от зараженных с выраженной симптоматикой, так и от бессимптомных носителей. Бактерии не растут при недостаточной влажности питательной среды, поэтому провоцируют появление насморка и кашля с мокротой. Они малоустойчивы к внешней среде, не переносят высушивание, нагревание и ультразвук. Главная особенность заражения – это периодическая хронизация заболевания с генерализацией инфекции.

, , , , , , , ,

Жизненный цикл микоплазмы пневмонии

Микоплазменная инфекция дыхательных путей характеризуется плавным и постепенным развитием. Жизненный цикл бактерии составляет 12-14 дней, но может длиться и более месяца. В этот период, зараженный может даже и не подозревать о том, что он болен.

Заражение характеризуется поэтапным течением:

• Прилив – длится около 80 часов, характеризуется резким поступлением крови в ткани легких и выделением экссудата. На этом фоне происходит отек органа и его воспаление.
• Красное опеченение – длится не более 70 часов. Легочные ткани уплотняются и увеличиваются в объеме. В экссудате содержится повышенная концентрация эритроцитов.
• Серое опеченение – длится около 5-7 дней. Эритроциты постепенно исчезают из экссудата и повышается уровень лейкоцитов. Легочные ткани становятся серого цвета.
• Разрешение – занимает 10-12 дней. Происходит рассасывание фибрина и распад лейкоцитов. Легкие восстанавливаются.

Под поражение попадают верхние дыхательные пути, провоцируя сухость и заложенность носа, назофарингит, ларингит. Повышается температура и усиливается потоотделение, ухудшается общее самочувствие. Бактерии провоцируют приступообразный кашель, который может длиться более месяца. Во время кашля есть отхождение густой, в некоторых случаях гнойной мокроты. Без правильного лечения, микоплазмы активно размножаются, постоянно повторяя свой жизненный цикл, поражая ослабленный организм и вызывая прогрессирование болезненной симптоматики.

Факторы риска

Атипичная форма воспаления легких имеет определенные факторы риска, которые способствуют ее появлению. Предрасположенность к заболеванию основана на возрастных критериях:

Пациенты раннего детского возраста:

• Родовые травмы.
• Пороки развития легких и сердца.
• Пневмопатия новорожденного.
• Внутриутробная гипоксия.
• Асфиксия.
• Муковисцидоз.
• Гиповитаминоз.
• Наследственные иммунодефициты.

Дети школьного возраста:

• Иммунодефицитные состояния.
• Бронхит.
• Хронические инфекционные поражения носоглотки.
• Приобретенные пороки сердечно-сосудистой системы.

Пациенты взрослого возраста:

• Хронические заболевания легких.
• Иммунодефицитные состояния.
• Курение.
• Бронхит.
• Сердечная недостаточность.
• Хирургические операции брюшной полости и грудной клетки.
• Заболевания эндокринной системы.

Недавно проведенные медицинские исследования установили взаимосвязь между стоматологическими патологиями и бактериальной пневмонией. Люди с проблемными зубами имеют на 86% более высокие риски развития респираторного микоплазмоза.

, , , , ,

Патогенез

Механизм развития атипичной пневмонии связан с заражением Mycoplasma pneumoniae. Патогенез болезненного состояния основан на попадании инфекционного агента на слизистые оболочки дыхательных путей. Бактерии проникают через мукоцилиарный барьер, прикрепляясь к мембранам эпителиальных клеток. Микоплазмы встраиваются в здоровые клетки, постепенно разрушая их.

Существует несколько путей проникновения возбудителей в паренхиму легочных тканей:

• Бронхогенный – бактерии попадают в организм с вдыхаемым воздухом. Процесс заражения существенно ускоряется при воспалительных поражениях носовой полости. Отекшая слизистая оболочка с воспаленными ресничками эпителия неспособна удерживать микробы. Инфекционный очаг может быть вызван хроническими процессами в глотке, миндалинах или нижних отделах дыхательных путей. Возникновению болезни способствует аспирация и различные медицинские манипуляции.
• Гематогенный – микробы попадают в организм с током крови. Заражение возникает при септическом состоянии, внутриутробном инфицировании или внутривенном введении наркотиков.
• Лимфогенный – бактерии попадают в лимфатическую систему и с током лимфы разносятся по организму.

С помощью одного из вышеописанных путей, патогенные микроорганизмы проникают в организм, оседая на тканях легких и бронхиол. Из-за этого может развиваться не только пневмония, но и бронхит, бронхиолит и ряд других заболеваний.

В патогенезе микоплазмоза большое значение имеют иммунопатологические реакции. Респираторные поражения характеризуются холодовыми агглютининами. То есть микоплазма пневмония поражает антигены эритроцитов I, превращая их в иммуногеномы. Из-за этого появляются холодовые IgM антитела к антигену эритроцитов I. Бактерии индуцируют иммунный ответ организма, который сопровождается выработкой секреторного IgA и циркулирующих IgG антител.

Как передается микоплазма пневмония?

Воспаление легких возникает из множества причин. Столкнувшись с атипичной формой заболевания, многие пациенты задаются вопросом, как передается микоплазма пневмония.

Основные пути заражения:

• Воздушно-капельный – инфицирование происходит при контакте с больным человеком. При его кашле или чихании патогенные микроорганизмы попадают в здоровый организм. Инфекция проникает на слизистые оболочки носовой и ротовой полости. Для профилактики следует носить защитные маски в эпидемиологический период и придерживаться правил личной гигиены.
• Воздушно-пылевой – микоплазменные бактерии могут находится в помещениях с плохой вентиляцией и при неудовлетворительном качестве уборки.

На сегодняшний день выявлено около 12 разных форм микоплазм, которые были обнаружены в носоглотке и мочевых путях. Но в человеческом организме может функционировать только три вида. Вспышки инфекции возникают не чаще раза в год. Риск заражения существенно возрастает в густонаселенных городах. Болезнь передается очень медленно, указывая ее вирусную природу.

, , , , , , , ,

Эпидемиология

Около 10% случаев воспаления нижних дыхательных путей возникает из-за Mycoplasma pneumoniae. Болезнь имеет широкое распространение среди пациентов от 5 до 35 лет и после 65.

Статистика болезненного состояния указывает на его ежегодное прогрессирование. При этом участились случаи заражения детей школьного и более раннего возраста. Эпидемии, вызванные бактерией, возникают в крупных городах с периодичностью в 3-7 лет. Риск заражения связан не только с возрастными особенностями, но и с уровнем защитных свойств иммунной системы.

, , , ,

Симптомы

Атипичная форма воспаления, вызванная микоплазмами, развивается в верхних дыхательных путях с различными патологическими проявлениями. Симптомы заболевания условно разделены на две группы:

Респираторные:

• Бронхит.
• Трахеит.
• Плеврит.
• Абсцессы легких.
• Фарингит.

Не респираторные (возникают из-за поражения внутренних органов или систем организма):

• Анемия.
• Гепатит.
• Панкреатит.
• Дерматологические реакции.
• Миокардит.
• Перикардит.
• Тромбоцитопения.
• Полиартрит.
• Артралгия.

Болезнь имеет подострое начало респираторного синдрома. Постепенно появляется субфебрильная температура тела, малопродуктивный и мучительный кашель, отхождение мокроты негнойного характера. Также наблюдаются различные внелегочные признаки заражения.

Стремительное нарастание болезненной симптоматики связано с тем, что болезнетворные микроорганизмы мало подвержены влиянию человеческой иммунной системы. Кроме того, бактерии нечувствительны к большинству антибактериальных препаратов.

Первые признаки

Заражение как правило, происходит воздушно-капельным путем, что напоминает ОРВИ или грипп, но с более медленным распространением. Инкубационный период составляет 2-3 недели, после чего возникают первые признаки микоплазма пневмонии:

• Ухудшение общего самочувствия и повышенная слабость.
• Першение и сухость в горле, осиплость голоса.
• Головные боли.
• Покраснение мягкого неба и глотки.
• Сухой приступообразный кашель.
• Боли в ушах и глазах.
• Мышечные боли.
• Повышенная потливость.
• Болезненность суставов.
• Одышка.
• Увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов.

Кроме респираторных симптомов, для заболевания характерна и другая симптоматика: поражения желудочно-кишечного тракта, дерматологические высыпания, различные неврологические симптомы. При проведении лабораторных исследований наблюдается повышенные значения СОЭ и отсутствие лейкоцитоза.

Вышеперечисленные симптомы нарастают в течение 5-7 дней. При этом больной опасен для окружающих в течение 20 дней. Во время обследования врач выявляет мелкопузырчатые хрипы, укорочение звука перкуссии, что является поводом для проведения лабораторной диагностики и рентгенографии.

Микоплазма пневмония у взрослых

Довольно распространенное заболевание, диагностируемое в осенне-зимний период – это микоплазма пневмония. У взрослых данная патология встречается реже чем у детей и как правило сочетается с парагриппом.

Микоплазмы – это микроорганизмы без клеточных стенок. По своим размерам они приближены к вирусам, а по морфологии к L-формам бактерий. Поражают слизистую оболочку дыхательных путей, провоцируя ее патологические изменения. На первых порах возникает довольно неспецифическая симптоматика:

• Боли в горле.
• Лихорадочное состояние.
• Субфебрильная температура тела.
• Головные боли.
• Боли в глазницах.
• Насморк.
• Сухой надрывный кашель.
• Озноб.

Подобные признаки очень часто приводят к ошибочной диагностике и терапии бактериальной пневмонии. Характерные для болезни симптомы возникают по мере ее прогрессирования, то есть на ее более поздних этапах. Из-за этого возникают различные осложнения как легочного, так и внелегочного характера.

Диагностика патологии состоит из комплекса различных обследований. При проведении рентгенографии наблюдается усиление легочного рисунка и мелкоочаговые тени в нижних отделах одного или обоих легких. Для подтверждения диагноза показано исследование крови на Ig к Mycoplasma pneumoniae M, A, G. Лечение у взрослых состоит из антибактериальной терапии, витаминотерапии и физиопроцедур. Выздоровление длительное и требует комплексного подхода.

Микоплазма пневмония при беременности

Любые заболевания, возникающие во время вынашивания ребенка, представляют опасность как для матери, так и для будущего малыша. Микоплазма пневмония при беременности опасна не только своими осложнениями, но и скрытым/смазанным течением, схожим с признаками простуды. Из-за этого многие женщины не обращаются за своевременной медицинской помощью, пытаясь устранить расстройство самостоятельно. Такое поведение только усложняет патологию и ее прогноз.

Домашнее лечение очень часто приводит к присоединению вторичной инфекции и гнойным осложнениям. Легочный микоплазмоз во время беременности опасен развитием дыхательной недостаточности, миокардита, эндокардита, септических состояний, экссудативного плеврита, отека и абсцесса легких. Если атипичная форма воспаления легких была выявлена вовремя, то прогноз благоприятный.

Микоплазма пневмония у детей

В комплексе респираторных заболеваний особое внимание заслуживает микоплазма пневмония у детей. Это связано с тем, что именно пациенты юного возраста больше подвержены заражению, а болезнь имеет ярко выраженные симптомы. Чаще всего развитие воспаления происходит на фоне острых поражений дыхательных путей: бронхит, ангина, трахеобронхит и другие.

Заражение Mycoplasma pneumoniae у детей проявляется такими основными синдромами:

1. Интоксикационный

Поскольку воспаление легочной ткани поражает небольшие площади, то это редко сопровождается выраженными симптомами интоксикации. Если в патологический процесс вовлечено несколько сегментов легких или его целые доли, то интоксикационные признаки выходят на первый план. У малышей наблюдается такая симптоматика:

• Повышенная температура тела.
• Озноб и лихорадочное состояние.
• Учащенный пульс.
• Быстрая утомляемость.
• Бледность кожных покровов.
• Повышенная сонливость.
• Нарушения аппетита и отказ от еды.
• Повышенная потливость.
• Тошнота и рвота.

Длительность вышеперечисленных симптомов 3-4 дня. Если за это время не было начато лечение , то болезненное состояние прогрессирует.

1. Воспаление легочной ткани

Появление таких признаков позволяет заподозрить бактериальную природу поражения легких. Основные симптомы специфического воспаления:

• Сухой кашель.
• Плохое отхождение мокроты.
• Болезненные ощущения за грудиной и в горле.
• Аускультативные изменения.
• Рентгенологические признаки.
• Нарушения норм гемолейкограммы.

Особенности инфекционного кашля заключаются в его постоянном присутствии, независимо от времени суток. Он имеет приступообразную природу и возникает при попытках глубокого вдоха. На этом фоне возможно выделение мокроты слизисто-гнойного характера. Появляются ноющие боли в животе и груди, которые усиливаются при глубоком дыхании.

1. Дыхательная недостаточность

Из-за поражения легочной ткани уменьшается площадь так называемой дышащей поверхности органа, возникает дыхательная недостаточность. При этом чем младше ребенок, тем ярче патологические симптомы:

• Учащение дыхательных движений.
• Затрудненный вдох.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Подвижность крыльев носа при дыхании.

С первых дней заболевания появляется одышка. Затрудненное, неритмичное дыхание вызывает сильное беспокойство как у детей, так и у родителей, приводит к нарушению сна. Во время дыхания наблюдается втяжение кожи в надключичной и подреберной области, промежутках между ребрами. Без своевременного и правильного лечения, болезненная симптоматика быстро нарастает.

Бронхиолит и микоплазма пневмония

Воспалительное заболевание, поражающее мелкие бронхи – это бронхиолит. Микоплазма пневмония может быть одной из причин болезненного состояния. Воспаление бронхиол чаще всего возникает из-за таких факторов:

• Инфицирование дыхательной системы бактериальными или вирусными агентами.
• Вдыхание токсических веществ в течение длительного периода времени.
• Ревматоидный артрит.
• Заболевания с поражением соединительной ткани в анамнезе.

В зависимости от тяжести патологического процесса, бронхиолит имеет такую классификацию:

1. Острый – симптомы развиваются стремительно. Состояние пациента быстро ухудшается, появляются признаки интоксикации.
2. Хронический – признаки данной формы проявляются постепенно. На первых порах болезненное состояние не заметно, но с каждым годом становится ярче.

Бронхиолит, вызванный Mycoplasma pneumoniae относится к облитерирующей форме болезни. Симптомы расстройства многообразны, но самым выраженным является одышка. По мере прогрессирования патологии появляется синюшность кожного покрова, обструктивный приступообразный кашель, субфебрильная температура тела, отек верхних конечностей.

Диагностика инфекционного процесса может представлять определенные трудности. Стандартный алгоритм исследований состоит из: рентгенография грудной клетки, спирография, КТ, бронхоскопия и другие.

Лечение состоит из приема противовирусных, антибактериальный и противовоспалительных препаратов. Для уменьшения одышки и расширения бронхов назначают бронхолитики, а также муколитики для ускорения отхождения мокроты. Если болезнь протекает в тяжелой форме, то показаны ингаляции кислорода. Особое внимание уделяется профилактическим мероприятиям, которые состоят из укрепления защитных свойств иммунной системы.

, , , , , , , ,

Атипичная пневмония

Инфекционно-воспалительные поражения легких, вызванные нехарактерными возбудителями – это атипичная пневмония . Чаще всего заболевание возникает из-за таких причин:

• Микоплазма.
• Хламидии.
• Вирусы гриппа А, В.
• Респираторные вирусы парагриппа.
• Коксиелла.
• Легионелла.
• Вирус Эпштейна-Барра и другие возбудители.

Вышеперечисленные возбудители имеют различные микробиологические особенности, поэтому заболевания отличаются по эпидемиологии и патоморфологии. На сегодняшний день выделяют такие формы атипичной пневмонии: микоплазменная, хламидийная, ку-лихорадка, болезнь легионеров.

Как и большинство инфекционных патологий, атипичная форма имеет такие стадии:

1. Инкубационная – длится 7-10 дней с момента заражения.
2. Продромальная – 1-3 дня с появлением неспецифических симптомов респираторных вирусных инфекций (головные и мышечные боли, сухой кашель, першение в горле).
3. Разгар – выраженный инфекционно-воспалительный процесс в легких.
4. Реконвалесценция – активность болезненного состояния постепенно стихает и состояние пациента нормализуется.

Выделяют такие общие симптомы, характерные для всех видов атипичных пневмоний:

• Повышенная слабость.
• Кашель и одышка.
• Обильное потоотделение.
• Повышенная температура тела до 40-41°C.
• Боли в грудной клетке.

Кроме вышеперечисленных признаков, микоплазменная форма зачастую протекает с увеличением печени и селезенки. Диагностика основана на клинической картине расстройства. Больному проводят рентгенографию легких в двух проекциях для определения очага воспаления. Чтобы выявить возбудитель показаны бактериологические, микробиологические и иммунологические исследования.

Лечение атипичных пневмоний состоит их этиотропной и симптоматической терапии. Необходимо уничтожить болезнетворные микроорганизмы и провести сопутствующее лечение. Без правильного и своевременного лечения, болезнь вызывает множество осложнений, существенно ухудшающих функционирование всего организма.

, , , , , , , , , ,

Осложнения и последствия

Микоплазменная пневмония является серьезным заболеванием с довольно тяжелыми последствиями и осложнениями. Исходя из этого выделяют такие патологические состояния:

• Легочные (затрагивают бронхи, плевру и конечно же легочную ткань).
  • Плеврит – воспаление листков плевры, покрывающих легкие. Может протекать как в сухой, так и во влажной форме. В первом случае в плевральной полости скапливаются сгустки фибрина, которые склеивают ткани между собой. Основной признак данного осложнения – нарастающие симптомы дыхательной недостаточности и болевые ощущения за грудиной.
  • Эмпиема – это гнойная форма плеврита при которой в плевральной полости накапливается гной. Симптоматика схожа с экссудативной формой болезни. Главный признак патологии – очень высокая температура тела и лихорадочное состояние.
  • Абсцесс легкого – в органе образуется одна или несколько полостей, в которых скапливается гнойное содержимое. Деструктивный процесс характеризуется разрушением легочной ткани и выраженной интоксикацией. На начальном этапе абсцесс закрыт, но постепенно прорывается в плевральную полость или бронхи. У больного появляется обильная мокрота, спадает температура тела. Если абсцесс прорывается в плевру, то это приводит к ее эмпиеме.
  • Обструктивный синдром – отдышка и частые приступы удушья. Легочные ткани теряют свою функциональность и на их месте формируется соединительная ткань.
  • Отек легкого – самое опасное осложнение бактериальной пневмонии. Жидкость из сосудов попадает в легкие и альвеолы, заполняя их. На фоне повышенного возбуждения больной задыхается. Появляется сильный кашель, кожа холодная и липкая. Без своевременной реанимации возможен летальный исход.
• Внелегочные (обусловлены действием бактерий, оказывающих разрушительное действие на внутренние органы и системы организма).
  • Токсический шок – в кровь проникают токсины, выделяемые бактериями и вирусами. На этом фоне нарастает полиорганная недостаточность. В патологический процесс вовлечено как минимум три системы организма: пищеварительная, сердечно-сосудистая и почечная. Болезненное состояние сопровождается лихорадкой, полиморфными высыпаниями на теле и резким снижением артериального давления.
  • Кардиальные осложнения – дисфункция миокарда обусловлена гемолитической анемией, которая по своей симптоматике напоминает инфаркт миокарда. Также возможно развитие перикардита, миокардита, гемоперикарда, АВ-блокады, тяжелой сердечно недостаточности.
  • Менингит – воспалительное поражение менингеальных оболочек головного мозга. Развивается из-за проникновения вредоносных микроорганизмов в ЦНС. Вызывает приступы тошноты и рвоты, ригидность затылочных мышц и светобоязнь.
  • Гепатит – довольно частое осложнение атипичной пневмонии. Поражены легочные ткани из-за чего печень не справляется со своими функциями. Продукты распада и обмена болезнетворных микроорганизмов не выводятся из организма, а накапливаются в нем. Это приводит к повышению уровня билирубина и желтухе. Пациенты жалуются на тошноту и приступы рвоты, боли в правом подреберье.
  • Поражения нервной системы – менингоэнцефалит, серозный менингит, восходящий паралич, миелит, энцефалит. Подобного рода осложнения существенно затрудняют процесс выздоровления.
  • Поражение кожи и слизистых оболочек – чаще всего у больных диагностируют пятнисто-папулезную и везикулярную сыпь, афты, конъюнктивит.
  • Суставные патологии – артрит и ревматические атаки.

Кроме вышеперечисленных осложнений, микоплазма пневмония вызывает различные по степени тяжести диспепсические расстройства. Частота летальных исходов от последствий воспаления легких составляет 3-5%, при наличии хронических заболеваний может достигать 30%.

Микоплазмы прихотливы к условиям культивирования, в пи­тательные среды необходимо вносить нативную сыворотку, холестерин, нуклеиновые кисло­ты, углеводы, витамины и различные соли. Подходящие основы для них - триптический перевар сердца крупного рогатого скота (например, среды, разработанные В.Д. Тимакиным и Г.Я. Каган), перевар Хоттингера, пептон Мартена и др.; также широко применяют среду Эдварда. При их отсутствии для первичного выделения также пригодны куриные эмбрионы; гибель последних наблюдают с 3-5 пассажа. Чувствительны к микроэлементно­му составу среды - высокое содержание Zn 2+ , Mg 2+ , Co 2+ и Fe 2+ может ингибировать рост.

На твердых средах образуют характерные мелкие колонии (0,2-1,5 мм) с более тем­ным и зернистым центром типа «яичницы-глазуньи», напоминающие мелкие колонии L-форм бактерий. На средах, содержащих кровь, некоторые виды дают a- и b-гемолиз, преимущественно обусловленные образованием перекисей; на средах, содержащих значительное количество сыворотки, могут образовывать преципитаты в их глубине. Обычно колонии появляются на 5-7 сутки (адаптированные штаммы растут быстрее).

На полужидких средах растут по уколу, формируя дисперсные, крошковатые колонии.

На жидких средах дают очень незначительное помутнение или опалесценцию; некоторые штаммы способны образовывать тончайшую жирную пленку. Чаще более обильный рост отмечают около поверхности или стенок сосуда, но некоторые виды дают и придонный рост.

Биохимические свойства

Биохимические свойства микоплазм разнообразны. Выделяют 2 основные группы.

1. Разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген («истинные» микоплазмы).

2. Восстанавливающие соединения тетразолия, окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы; все виды не гидролизуют мочевину и эскулин. Основные биохимические свойства патогенных микоплазм представлены в табл. 26.

Таблица 26. Основные биохимические свойства патогенных микоплазм

а.у. - аэробные условия; ан.у. - анаэробные условия.

Антигенная структура

Сложная, имеет видовые различия; основные Аг представлены липидами (фосфо- и гликолипидами), полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверхностные Аг, включающие углеводы (глюкозу, маннозу, галактозу, фукозу и глюкозамин) в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов. Идентификацию Аг микоплазм проводят в реакциях РПГА, РСК, ИФА и иммунодиффузии, анти­генная структура может изменяться после многократных пассажей на бесклеточных пита­тельных средах. Для микоплазм характерен выраженный антигенный полиморфизм с высо­кой частотой спонтанных и индуцированных мутаций. В геномах микоплазм, некоторых вирусов и эукариот обнаруживают гомологичные участки ДНК.

Факторы патогенности

Факторы патогенности микоплазм разнообразны и могут значительно варьировать; ос­новные факторы - адгезины, экзо- и эндотоксины, гемолизины, различные ферменты и продукты метаболизма.

Адгезины входят в состав поверхностных Аг и обусловливают взаимодействие с клетка­ми хозяина. Взаимодействие происходит по типу лиганд-рецепторных взаимодействий и имеет ведущее значение в развитии начальной фазы инфекционного процесса; они способны находиться в инвагинатах клеточных мембран, что делает микоплазмы недоступными для действия AT, комплемента и прочих факторов защиты.

Экзотоксины. В настоящее время подобные продукты идентифицированы лишь у нескольких микоплазм, в частности у М. neurolyticum и М.gallisepticum; мишени для их действия - мембраны астроцитов. Тем не менее, можно предполагать наличие нейротоксина у некоторых штаммов М.pneumoniae, т. к. часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы.

Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм; их введение лабораторным животным вызывает пирогенный эффект, лейкопению, тромбогеморрагические поражения, коллапс и отек легких. По своей структуре и некоторым свойствам (например, не вызывают хемотаксического ответа нейтрофилов человека) не тождественны ЛПС грамотрицательных бактерий.

У некоторых видов микоплазм присутствуют гемолизины (наибольшей гемолитической активностью обладает М. pneumoniae); большая часть видов вызывает выраженный b-генолиз, обусловленный синтезом супероксидантов (О 2 – , Н 2 О 2 и др.). Предположительно микоплазмы не только сами синтезируют окислительные продукты, но и индуцируют их образование в клетках, что ведет к окислению мембранных липидов.

Ферменты

В числе основных факторов патогенности - фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды клеточной стенки.

Как указывалось выше, многие микоплазмы синтезируют нейраминидазу, через которую осуществляется взаимодействие с поверхностными клеточными структурами, содержащими сиаловые кислоты; кроме того, активность фермента нарушает архитектонику клеточных мембран межклеточные взаимодействия.

Среди прочих ферментов, активность которых вносит определенный вклад в патогенез поражений, следует упомянуть протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток (в том числе и тучных), расщепление молекул AT и незаменимых аминокислот (в частности, аргинина), РНКазы, ДНКазы и тимидинкиназы, нарушающие метаболизм нуклеиновых кислот в клетках организма. До 20% общей ДНКазной активности сосредоточено в мембранах микоплазм, что облегчает вмешательство фермента в метаболизм клетки.

Некоторые микоплазмы (например, М. hominis) синтезируют эндопептидазы, расщепляющие молекулы Ig A на интактные мономерные комплексы.

Патогенез

Включает формирование местных воспалительных и генерализованных аутоиммунных реакций. Микоплазмы проникают в организм человека ингаляционным или контактным путем, мигрируют через слизистые оболочки и прикрепляются к эпителию сначала посредством неспецифического (в результате броуновского движения), а затем лиганд-рецепторного взаимодействия (через сиалогликопротеиновые рецепторы, посредством связывания поверхностных белков с различными рецепторами, через взаимодействие мембранных липидных структур контактирующих клеток и т. д.). Микроорганизмы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают значительные нарушения функциональных свойств клеток с последующим развитием местных воспалительных реакций.

Само взаимодействие с рецепторным аппаратом клеток может приводить к нарушению их антигенной структуры и запускать аутоиммунные процессы.

Микоплазмы способны избегать действия микробицидных механизмов циркулирующих и фиксированных фагоцитов; в частности, при отсутствии AT макрофаги не способны фагоцитировать микоплазмы, что обусловлено наличием микрокапсул, поверхностных Аг, перекрестно реагирующих с Аг некоторых тканей организма человека (легкие, печень, головной мозг, поджелудочная железа, гладкая мускулатура и эритроциты). В цитоплазме нейтрофилов возбудитель сохраняет свою жизнеспособность. В значительной степени подобные свойства варьируют у различных видов и даже штаммов.

Взаимодействия с иммунокомпетентными клетками вызывают поликлональную актива­цию Т- и В-лимфоцитов и могут иметь своим следствием подавление их функциональной активности либо развитие аутоиммунных реакций.

Микоплазмы чувствительны к компонентам комплемента, активированным как по класси­ческому, так и альтернативному пути; их дефицит и дефекты создают условия для персистенции возбудителя

Хроническая циркуляция приводит к расстройствам системы гемостаза.

Патогенные виды микоплазм. Причины развития микоплазменных инфекций. Авторские технологии лечения микоплазмоза

Используемая в нашем центре Программа лечения хронических инфекций дает возможность:

• в короткие сроки подавить активность инфекционного процесса
• снизить дозы противоинфекционных препаратов и уменьшить токсический эффект этих препаратов на организм пациента
• эффективно восстановить иммунную защиту организма
• профилактировать рецидив инфекции

Это достигается за счет применения:

• технологий Криомодификации аутоплазмы способных удалить из организма токсические метаболиты микроорганизмов, медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы
• методов Экстракорпоральной антибактериальной терапии , обеспечивающих доставку противоинфекционных препаратов непосредственно в очаг инфекции
• технологий Экстракорпоральной иммунофармакотерапии , работающих с клетками иммунной системы и позволяющих эффективно и на длительное время повысить противоинфекционный иммунитет

Общие сведения о микоплазмозе

Микоплазмы (Mycoplasma ) – мельчайшие (диаметром 100 – 300 нм) свободно живущие прокариоты, которые занимающие промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими.

Впервые Микоплазмы были выделены в 1937 году. По современной классификации Микоплазмы относятся к семейству Mycoplasmataceae. Это семейство разделяют на 2 рода - род Муcoplasma (Микоплазма), включающий около 100 видов, и род Ureaplasma (Уреаплазма), в котором насчитывается только 3 вида.

Структурная организация микоплазм достаточно проста. Микоплазмы представлены клетками, ограниченными только трехслойной цитоплазматической мембраной. В цитоплазме микоплазм имеются нуклеотид, диффузно распределенный в виде нитей ДНК, рибосомы и иногда внутрицитоплазматические мембранные структуры. Хотя по размеру микоплазмы очень близки к вирусам, они, как и бактерии, содержат обе нуклеиновые кислоты – РНК и ДНК. Микоплазмы способны размножаться в условиях искусственных питательных сред. Клетки микоплазм могут быть полиморфны по форме: глобулы, нитевидные, грушевидные и т.д. Диаметр сферических клеток микоплазм варьирует от 0,3 до 0,8 мкм. Встречаются и более мелкие микоплазматические клетки, приближающиеся по размерам к вирусам.

Многие биологические свойства микоплазм, в том числе устойчивость к β-лактамным антибиотикам и выраженный полиморфизм, обусловлены у них именно - отсутствием клеточной стенки.

Микоплазмы грамотрицательны, обладают крайне низкой чувствительностью к большинству красителей.

Размножение микоплазм происходит внутриклеточно и очень интенсивно путем деления материнских клеток, а также путем отпочковывания дочерних микоплазматических клеток от поверхности мембраны материнской микоплазматической клетки. Цикл развития микоплазм занимает около 6 сут.

Микоплазмы часто обитают на растениях и в организме животных и человека.

Микоплазмы обычно заселяют слизистые; у многих видов животных микоплазмы вызывают хроническое воспаление дыхательных и мочевых путей, половых органов, суставов. Заболевания человека, вызываемые микоплазмами, объединяют в группу микоплазмозов.

В организме человека обитают 14 видов микоплазм, но встречаются различные виды микоплазм с разной частотой.

• Муcoplasma orale и Mycoplasma salivarium – входят в состав нормальной микрофлоры полости рта
• Mycoplasma pneumoniae – распространенный возбудитель пневмонии у взрослых и детей
• Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis – обитают в мочевых путях и половых органах у многих здоровых людей. С точки зрения одних исследователей, они относятся к абсолютным патогенам, другие исследователи считают микоплазмы условно-патогенными микроорганизмами
• Mycoplasma genitalium , Mycoplasma fermentans и Mycoplasma penetrans – также заслуживают внимания как возможные возбудители микоплазмоза у человека. Эти виды Микоплазм обнаружены на слизистой дыхательных путей, мочевых путей и половых органов. Описаны эти Микоплазмы – совсем недавно, и какова их истинная экологическая ниша – неизвестно.

Из числа микоплазм, выделенных от человека, патогенны и вызывают развитие микоплазмоза только 5 видов: Mycoplasma pneumoniae , Mycoplasma hominis , Mycoplasma genitalium , Mycoplasma incognitis , Ureaplasma urealyticum .

Патогенез микоплазмоза

Необходимая предпосылка для обсеменения слизистой и развития микоплазмоза - микоплазменной инфекции – адгезия микоплазм к клеткам макроорганизма.

Адгезия Mycoplasma pneumoniae – сложный, многоступенчатый процесс, в котором участвует целый ряд белков. После прикрепления микоплазматической клетки к слизистой подавляется активность ресничек мерцательного эпителия .

Контакт микоплазм с мембранами клеток мерцательного эпителия верхних дыхательных путей или эпителия урогенитального тракта настолько прочен, что организм не в состоянии вывести прикрепившиеся микоплазмы с током мочи или с помощью движения слизи. Часто микоплазмы расположены в инвагинатах клеточной мембраны или защищены микроворсинками и недоступны действию антител .

Внутриклеточная локализация защищает микоплазмы от антител и антибиотиков и способствует хроническому течению инфекций .

Одним из важнейших звеньев в цепи защиты макроорганизма от инфекционных агентов являются фагоциты. Казалось бы, ввиду отсутствия клеточной стенки микоплазмы должны легко и просто перевариваться фагоцитами. Однако на самом деле биологические свойства микоплазм препятствуют либо фагоцитозу, либо перевариванию их в фагоцитах. В тех случаях, когда микоплазмы не перевариваются фагоцитами, последние становятся разносчиками микоплазмоза, содействуя генерализации микоплазменной инфекции .

Mycoplasma hominis отличается способностью метаболизировать аргинин с образованием аммиака в количестве, оказывающем цитотоксическое действие.

Mycoplasma pneumoniae и Mycoplasma hominis вырабатывают перекись водорода, возможно, тоже играющую роль в повреждении клеток.

Уреаплазмы , в отличие от других родов класса Mollicutes, образуют уреазу. Как и другие прокариоты, обладающие уреазной активностью, Уреаплазма уреалитикум (Ureaplasma urealyticum) вызывают образование мочевых камней . Одним из факторов вирулентности уреаплазм считают их протеазу, разрушающую IgA 1 (но не IgA 2). У Микоплазма пневмониэ (Mycoplasma pneumoniae) и Микоплазма хоминис (Mycoplasma hominis) этого фермента нет.

Микоплазмы оказывают также цитотоксическое действие на лимфоциты , способны подавлять пролиферацию лимфоцитов и активацию естественных Т-киллеров, таким образом – микоплазмы способны подавлять активность иммунной системы макроорганизма .

Способность микоплазм тесно связываться с мембраной клетки, вступать с ней в межмембранное взаимодействие, при котором возможен обмен отдельными мембранными компонентами – приводит к тому, что нарушается процесс распознавания антигенов и начинается выработка антител против собственных тканей и клеток, т.е. происходит развитие аутоиммунного процесса . Аутоиммунные антитела, характерные для аутоиммунных процессов, часто обнаруживаются при микоплазменных инфекциях, в частности, при микоплазменных пневмониях. А у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, например - ревматоидным артритом - мы при детальном обследовании, как правило - обнаруживаем те, или иные варианты Микоплазм.

Микоплазма пневмониэ (Mycoplasma pneumoniae), подобно многим другим видам микоплазм, неспецифически активирует В-лимфоциты и, в меньшей степени, Т-лимфоциты. Известно, что при заражении Mycoplasma pneumoniae иногда появляются антитела к антигенам головного мозга, сердца, мышц, эритроцитарному антигену I, промежуточным филаментам, веретену деления.

Развитие Микоплазменной пневмонии – сопровождается появлением Холодовых антител – аутоантител класса IgM, вызывающих агглютинацию эритроцитов при температуре ниже 37 ° С. Из-за этого заболевание нередко осложняется гемолизом и анемией.

Рецептором Mycoplasma pneumoniae на поверхности клеток макроорганизма служат длинноцепочечные сиалоолигосахариды, содержащие в своей структуре антиген I. Этими углеводами изобилует мерцательный эпителий бронхов (где, собственно, и локализуется инфекция), а также эритроциты. Полагают, что богатые липидами микоплазмы потенцируют повышение иммуногенности сиалоолигосахаридов, и запускают образование анти-I-антител.

Еще в 1965 г. было опубликовано сообщение о способности микоплазм вызывать в клетках хромосомные изменения, затрагивающие и хромосомный аппарат клеток эмбриона человека. Интересно отметить, что изменения в клетках, вызванные Mycoplasma hominis, были сходны с таковыми при болезни Дауна. Появление хромосомных аберраций отмечено в лейкоцитах человека при заражении их Ureaplasma urealiticum, выделенной от женщин с привычным невынашиванием. Последнее обстоятельство представляется особенно важным, поскольку известно, что уреаплазмы адсорбируются на сперматозоидах человека и часто обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах, при этом частота хромосомных аномалий, выявляемых у плода, составляет около 20%.

Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт.

Микоплазмы относятся к классу Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

Впервые микоплазмы были обнаружены французскими ученьщи Нокаром и Ру в 1898 г. в фильтрате плевральной жидкости коров, больных плевропневмонией. Поэтому первоначально их назвали возбудителями плевропневмонии - РРО (pleuropneumonia organisms). В дальнейшем сходные с РРО организмы были найдены у человека и животных при различных патологических состояниях: заболеваниях ревматического характера, инфекциях дыхательных путей, воспалении мочеполовой системы. Все они были обозначены как PPLO - организмы, сходные с возбудителями плевропневмонии (pleuropneumonia like organisms).

Микоплазмы имеют различную форму: сферическую, овальную, тонких нитей и звезд. По размерам большие из них приближаются к бактериям, мельчайшие (125- 150 нм) могут, как и вирусы, проходить через поры фарфоровых фильтров. Микоплазмы не имеют клеточной стенки и окружены тонкой трехслойной цитоплазматической мембраной, состоящей из липопротеидов. В отличие от вирусов они содержат как ДНК, так и РНК; их можно выращивать на искусственных питательных средах при добавлении лошадиной сыворотки. По классификации Берджи микоплазмы отнесены к группе 19. Микоплазмы широко распространены в природе. Их выделяют из почвы, сточных вод, от животных и человека. Известны микоплазмы, обитающие на слизистых оболочках рта и половых путей.

Микоплазмы по своей морфологии и биологии сходны со стабильными L-формами бактерий. Поэтому предполагают, что микоплазмы возникли в результате генетических- мутаций из бактерий, лишившихся клеточной стенки.

Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стенки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувствительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», лучше окрашиваются по Романовскому-Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых - холестерин.

Культуральные свойства . Хемоорганотрофы, основной источник энергии - глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов - факультативные анаэробы; чрезвычайно требовательны к питательным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюкоза, аргинин).

Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах.

Биохимическая активность : Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.

Антигенная структура: Сложная, имеет видовые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверхностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов.

Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают адгезию на клетках хозяина. Предполагают наличиенейротоксина у некоторых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм. У некоторых видов встречаются гемолизины. Среди ферментов агрессии основными факторами патогенности являются фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепление молекул AT и незаменимых аминокислот.

Эпидемиология : М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis, M. genitalium u U. urealyticum - «урогенитальные микоплазмы» - обитают в урогенитальном тракте.

Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - аэрогенный, основной путь передачи - воздушно-капельный.

Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки, прикрепляются к эпителию через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают нарушения свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций.

Клиника : Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыхательных путей, бронхита, пневмонии. Внереспираторные проявления: гемолитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны ССС.

Иммунитет : для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения.

Микробиологическая диагностика

Мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища.

Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-генетический методы.

При серодиагностике материалом для исследования служат мазки-отпечатки тканей, соскобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы иуреаплазмы выявляются в виде зеленых гранул.

АГ микоплазм могут быть обнаружены также в сыворотке крови больных. Для этого используют ИФА.

Для серодиагностики респираторного микоплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного. При урогенитальных микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, ATопределяют чаше всего в РПГА и ИФА.

Лечение

Антибиотики. Этиотропная химиотерапия.

Профилактика

Неспецифическая.